De nouvelles pistes contre Alzheimer

Deux équipes viennent indépendamment de préciser le rôle de certaines protéines, Tau et C1q, dans la perte de fonctions cognitives.

Les mécanismes biologiques à l’œuvre dans les dégénérescences neuronales entraînant des démences comme la maladie d’Alzheimer livrent petit à petit leurs vilains secrets. Au centre de ces désordres, on la soupçonne fortement depuis une vingtaine d’années, une protéine appelée Tau (tubule-associated unit), qui participe au cytosquelette des cellules, surtout chez les neurones. L’étude des cerveaux de personnes décédées suite à cette pathologie montre une accumulation en forme de plaques (dites amyloïdes) de cette protéine. Deux équipes viennent indépendamment de préciser le rôle de Tau et d’autres dans la perte de fonctions cognitives.

L’étude des Instituts Gladstone, affiliés à l’université de Californie à San Francisco, a établi un lien entre Tau et la perte de mémoire. Cette sacrée Tau semble bien, sur un modèle de la maladie d’Alzheimer chez des souris, empêcher les neurones de former des connexions entre eux, rendant ainsi impossible la formation d’une mémoire. Une des protéines responsable de la formation mnémonique est la Kibra. La Tau empêcherait la Kibra de se former en quantité suffisante. «Comprendre pourquoi et comment Tau est toxique pour les neurones est le premier pas pour tenter de réparer ou prévenir les dommages cérébraux qu’elle cause», estime Li Gan, l’un des responsables des travaux.

C1q, un signal

La deuxième équipe de recherche, appartenant essentiellement à l’hôpital pour enfants de Boston, a elle aussi travaillé sur les connexions entre neurones (synapses). Et découvert que leur perte commençait bien plus tôt, de manière asymptomatique, qu’on ne le croyait (travaux publiés dans la revue Science). «La perte des synapses est fortement corrélée avec la perte des fonctions cognitives », explique Beth Stevens, principale investigatrice. «Alors nous avons essayé de voir comment la perte des synapses commençait.»

Les chercheurs du département neurobiologie du centre hospitalier ont pour cela examiné la question à l’aune de leur spécialité, le développement du cerveau chez les enfants. Par rapport à ces derniers, les synapses d’un cerveau qui commence à dégénérer acquièrent comme une marque particulière, une protéine nommée C1q. Elle constitue un signal qui indique aux cellules dites gliales, chargées du nettoyage des éléments dégradés, de les éliminer. Les chercheurs ont utilisé, chez une souris, une molécule (un anticorps) capable de cacher le marqueur «infamant». La perte des synapses en est fortement ralentie. Une nouvelle piste thérapeutique s’ouvre.

Source : lefigaro.fr