Alzheimer : une avancée prometteuse mobilisant le système immunitaire

Une avancée, impliquant le système immunitaire, semble prometteuse pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Eddy Liew de l’University of Glasgow et Nancy Ip de la Hong Kong University of Science and Technology (HKUST) ont découvert que la protéine IL-33 (Interleukine 33, un messager du système immunitaire) peut inverser une pathologie semblable à la maladie d’Alzheimer et le déclin cognitif chez la souris.

L’IL-33 est produite par divers types de cellules et est particulièrement abondante dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière).

Les chercheurs ont effectué des expériences avec une souche de souris qui développent une maladie progressive de type Alzheimer en vieillissant. L’injection d’IL-33 ramenait, en une semaine, leur mémoire et leur fonction cognitive au même niveau que des souris normales appariées selon l’âge.

Les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer incluent la présence de dépôts de plaques amyloïdes extracellulaires et la formation d’enchevêtrements de protéines tau à l’intérieur des neurones. Ces plaques et enchevêtrements s’accumulent et entraînent la perte de connexions entre les cellules nerveuses, et finalement la mort de cellules nerveuses et la perte de tissu cérébral.

L’IL-33 semble agir en mobilisant la microglie (cellules immunitaires macrophages du cerveau) pour entourer les plaques amyloïdes et les digérer (phagocytose), réduisant ainsi leur nombre et leur taille. L’IL-33 agit ainsi par le biais de l’induction de l’enzyme néprilysine, qui est connue pour dégrader l’amyloïde soluble.

L’IL-33 agit aussi en inhibant l’inflammation dans le tissu cérébral, laquelle favorise la formation de plaques et d’enchevêtrements. Par conséquent l’IL-33 contribue non seulement à réduire les plaques déjà formées mais aussi à prévenir leur formation ainsi que celle des enchevêtrements de la protéine tau.

La pertinence de ces résultats pour la maladie d’Alzheimer humaine n’est actuellement pas claire, explique le Pr Liew. Mais il y a des indices encourageants. Par exemple, des études génétiques ont montré une association entre des mutations de l’IL-33 et la maladie d’Alzheimer dans des populations européennes et chinoises. De plus, le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer contient moins d’IL-33 que celui des personnes sans Alzheimer.

Des essais cliniques de phase I chez l’humain vont bientôt commencer pour tester la toxicité de l’IL-33, indique le chercheur.

Source : psychomedia.qc.ca